Симптомы бурсита локтевого сустава: что свидетельствует о прогрессировании болезни

Бурсит – это воспаление синовиальной сумки сустава. Признаки бурсита локтевого сустава имеют различия, в зависимости от причины и динамики развития воспалительного процесса.

Клиническая картина бурсита локтевого сустава

Бурсит локтевого сустава – заболевание, которое характеризуется развитием воспалительного процесса в суставной синовиальной сумке сочленения. Патологии подвержены люди, занимающиеся физическим трудом и спортсмены, локоть у них часто травмируется.

Для бурсита локтевого сустава характерна следующая клиническая картина:

• больной жалуется на появление боли в локте при движении,
• болезненная опухоль локтя в области проекции синовиальной сумки,
• ограниченная подвижность в сочленении по причине боли,
• повышение местной температуры повышается в области локтя,
• высокая температура тела в случае острого гнойного бурсита.

Важно установить причину воспаления синовиальной сумки. Это позволит предположить характер экссудата. В зависимости от этого фактора клиническая картина будет иметь особенности. Характером экссудата определяется тяжесть патологии и тактика дальнейшего лечения, время реабилитации.

Симптоматика заболевания

Степень проявления симптоматики зависит от формы заболевания: серозной, геморрагической или гнойной. В случае серозного бурсита говорят о легкой тяжести заболевания. При пункции сумки полученная жидкость будет светло-желтого цвета без гноя или крови. Если пунктат содержит эритроциты в большом количестве, то говорят о геморрагической форме. Большое количество лейкоцитов говорит о присоединении инфекционного агента (бактерий), а в полости находится гной. В таком случае – это острый гнойный бурсит локтевого сочленения. Тяжелее перенести организму удается гнойную форму, она сопровождается интоксикацией, системным поражением, а не местным. Серозная форма наиболее благоприятная в плане лечения и восстановления.

Выделяют местные и общие симптомы, характерные для бурсита локтевого сустава.

Местные симптомы

К местным симптомам относятся:

• покраснение , гиперемия,
• суставной отек,
• боль,
• местное повышение температуры,
• ограничение подвижности.

Механизм формирования бурсита:

1. Травма либо иные повреждающие факторы приводят к повреждению тканей. В результате повреждаются клетки и образуются медиаторы воспаления (лизосомальные ферменты, свободные радикалы и пероксиды).
2. Из клеток выходят электролиты, недоокисленные продукты обмена (три- и дикарбоновые кислоты), свободные жирные кислоты, фосфорные кислоты, белки и аминокислоты.
3. В результате рН в очаге повреждения смещается в кислую сторону (местный ацидоз), повышается онкотическое давление (так как белки поврежденных клеток способны удерживать воду). Это нарушает обмен веществ в очаге воспаления.
4. Действие повреждающего фактора вызывает высвобождение тканевыми базофилами биогенных аминов. Наибольшее значение среди них имеет гистамин и серотонин.
5. Эти вещества приводят к таким эффектам: расширению артериол – артериальная гиперемия, повышению проницаемости сосудистой стенки венул, раздражают нервные окончания – вызывают боль, таким же эффектом обладают кинины (каллидин и брадикинин).
6. После кратковременного сужения сосудов происходит их рефлекторное расширение под действием биогенных аминов, кининов, ацидоза и других факторов. Этим объясняется покраснение , гиперемия кожного покрова в зоне воспаления.
7. В расширенных сосудах происходит замедление кровотока, сменяющиеся застоем , стазом.
8. Повышение проницаемости сосудов, увеличение гидростатического давления в сосудах и онкотического давления в межуточной ткани приводит к выходу жидкости из кровеносных сосудов. Этим объясняется отечность.
9. Местное повышение температуры можно объяснить активацией катаболизма в очаге воспаления – «пожаром обмена» и артериальной гиперемией.
10. Боль появляется по причине влияния биогенных аминов, кининов, ионов, механического сдавления нервных окончаний образовавшимся экссудатом.
11. Подвижность ограничена болевым симптомом и отеком тканей.

Системные симптомы

Выраженная общая симптоматика характерна для острого гнойного бурсита. Наблюдается подобное в случае присоединения инфекции. Обычно возбудителями являются гноеродные микробы: стафилококк, стрептококк – наиболее распространенная причина. Иными причинами могут быть: гонококки, пневмококки, микобактерии туберкулеза, риккетсии, хламидии, кишечная палочка. Бактерии не обязательно попадают в полость сустава по причине повреждения. Они могут гематогенным путем сюда попасть с током крови из другого очага воспаления. Часто такое встречается при ангине, ревматизме, гриппе и др.

К системным симптомам относятся:

• повышение температуры,
• общая слабость.

Общая слабость и недомогание – результат интоксикации организма. Интоксикацию вызывают бактерии. Отравляющими агентами являются продукты их жизнедеятельности, распада тканей. Бактерии способны образовывать экзо- и эндотоксины. Экзотоксины выделяются живыми бактериями в окружающую их среду, а эндотоксины – после разрушения самой микробной клетки. Всасываясь в кровь, токсины вызывают повреждение тканей организма, повышение температуры.

В результате присоединения инфекции в очаг воспаления активно начинают проникать лейкоциты. В защите организма принимают участие тканевые макрофаги, лимфоциты.

В результате поглощения макрофагами микробов происходит презентация бактериальных антигенов лимфоцитам, что вызывает выделение веществ, способствующих миграции лейкоцитов.

В ответ на взаимодействие с антигеном, В-лимфоциты преобразуются в плазмоциты и начинают продуцировать антитела против возбудителя.

Вначале в воспаленную ткань входят фагоциты, в частности нейтрофилы. Они уничтожают микробы, вызвавшие повреждение ткани. Затем в очаг проникают моноциты, фагоцитирующие (поглощающие) погибшие клетки, тканевой детрит. На конечных этапах проникают лимфоциты.

Механизм повышения температуры следующий:

1. Лейкоциты (нейтрофилы и макрофаги) в процесс поглощения и уничтожения микроорганизмов высвобождают интерлейкин-1.
2. Интерлейкин-1 влияет на центр терморегуляции и перестраивает его работу.
3. Интерлейкин-1 взаимодействует со специфическими рецепторами на поверхности нейронов центра терморегуляции.
4. Активация рецепторов приводит к повышению активности фосфолипазы А2 – фермента, сопряженного с этими рецепторами.
5. Под действием фосфолипазы распадаются фосфолипиды плазматических мембран нейронов с образованием арахидоновой кислоты.
6. Арахидоновая кислота представляет собой источник для синтеза простагландинов группы Е.
7. Простагландины повышают исходную точку центра терморегуляции. Он начинает воспринимать нормальную температуру тела за сниженную.
8. В ответ центр терморегуляции активизирует процессы теплообразования.
9. Снижается теплоотдача за счет сокращения сосудов кожи. Повышается обмен веществ в тканях, разобщение процессов тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

О чем свидетельствует температура при бурсите локтевого сустава

Температура, возникающая при бурсите локтевого сустава, может быть общей и локальной. Локальное повышение объясняется следующими факторами:

1. Явление «пожара обмена». Он характеризуется резким увеличением процессов распада веществ – катаболизмом. В результате большое количество энергии рассеивается в окружающие ткани и среду, формируются недоокисленные продукты обмена, что усугубляет повреждение тканей за счет усиления ацидоза. Причина , активация гликолиза по причине разобщения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования (образования АТФ – главного источника энергии клетки). В норме клетка получает энергию в процессе тканевого дыхания. Для этого ей необходим кислород. В случае воспалительного процесса ткани испытывают нехватку кислорода. Клетке нужна энергия, процесс ее получения идет другим путем, без участия кислорода. Образуются только 2 молекулы АТФ. Этого мало, расщеплению подвергается все, что есть у клетки.
2. Вторым фактором является артериальная гиперемия. В итоге к тканям на начальной стадии воспаления притекает больше теплой крови.
3. Общее повышение температуры – лихорадка. Развивается под действием токсинов микроорганизмов и перестройки центра терморегуляции.

Температура резко выражена при острой гнойной форме заболевания. При хроническом течении заболевания температурные показатели могут держаться на уровне субфебрильных величин.

При каких симптомах следует немедленно обратиться к врачу

В случае любой травмы локтевого соединения суставных концов плечевой, лучевой и локтевой костей стоит обратиться к врачу. Это считается профилактикой. Тщательное исследование (рентген, общий осмотр) позволит найти дефекты своевременно и принять меры по их ликвидации.

Обращаться к врачу следует при малейшем подозрении на воспаление, сопровождаемое ощущением дискомфорта и болью. В таком случае начальную форму заболевания можно попытаться вылечить дома, благодаря своевременному приему нестероидных противовоспалительных препаратов, иммобилизации конечности, различных компрессов и примочек.

Однако воспаление и развитие гнойного процесса может иметь молниеносный характер, если в ослабленный организм попадает патогенный микроорганизм. Симптомами острого гнойного бурсита является:

• резкий сильный отек в области локтя,
• сильное покраснение,
• локальное и общее повышение температуры до 38 ℃ и выше,
• образование гноя. Это можно предположить по симптому флюктуации и установить точно путем пункции.

Обращение к врачу , обязательная мера, позволяющая сохранить функцию конечности в дальнейшем, которая может быть нарушена в результате осложнений.

Статья проверена редакцией